概述：
胃食管反流性疾病(gastro-esophageal reflux disease，GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起临床症状及(或)食管
炎症的一种疾病。反流物主要是胃酸、胃蛋白酶，尚可有十二指肠液、胆酸、胰液等，前者临床上多见，后者主要见于胃大部切除术后、胃肠吻合术后、食管肠吻合术后。GERD患者可仅有临床症状而无食管
炎症表现，有食管
炎症者其临床症状不一定与
炎症程度呈平行关系。有生理性与病理性之分，病理性
胃食管反流，轻者引起不适、
呕吐，重者则可致食管炎及肺部
吸入综合征，甚至窒息死亡。
胃食管反流病(gastroesophageal reflux diseage，GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%～15%有胃食管反流症状，发病率随年龄增加而增加，4O～60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性(2～3：
1)。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5．77%，反流性食管炎为1．92%，低于西方国家， 病情亦较轻。有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease，NERD)。
胃食管反流病(GERD)主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，以致胃或十二指肠内容物反流至食管而引起食管黏膜的炎症(糜烂、溃疡)，并可并发食管出血、狭窄及Barrett食管(食管鳞状上皮被胃黏膜上皮取代)，后者是食管的癌前病变。
胃食管反流病(gastroesophageal refluxdisease，GERD)是指胃内容物(包括十二指肠液)反流人食管产生症状或并发症时，称为胃食管反流病。酸(碱)反流导致的食管黏膜破损称为反流性食管炎reflux esophagitis，RE)。消化内镜检查是RE的主要诊断方法。广义的GERD包括食管黏膜有破损或无破损，因此，可分为内镜阳性GERD和内镜阴性GERD。内镜检查发现食管黏膜有破损者为RE。
临床表现：有严重症状的GERD病人多对自己的病情有所了解，并能自行服药来缓解症状；症状轻者，病人可能对自己的病症不甚了解，只是在进行客观检查时才发现本病。GERD的症状在多数人为时轻时重，当然也有人形成药物依赖，一旦停药即症状复发。尚无证据证明病人的病史越长，并发症就越严重。25%的继发于GERD的食管良性狭窄没有或甚少前驱症状。
上个世纪60年代对病史长达20年的食管裂孔疝病人进行随访，有不少病人随时间的推移，症状反而减轻。另有报告随访3年的病人(包括治疗或不治疗)有15%症状消失。这些情况与治疗开始时有或无食管炎无关。内镜下所见的食管炎在随访过程中有时出现，有时消失，其内镜表现可与症状无关。
Postlethwait(1986)总结文献报告的5000例病人，GERD的症状发生率分别为：食管裂孔疝并发食管裂孔疝和同时有食管裂孔疝，病人常有缺铁性贫血。
烧心和反流是本病最常见的症状， 而且具有特征性， 因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。烧心和反流常在餐后1小时出现， 卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分患者烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。
2．非典型症状 指除烧心和反流之外的食管症状。烧心和反流。由GERD引起的烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以吞咽困难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。
(三)并发症
1．呕血和(或)Barrett食管 Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色， 分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在Barrett食管是食管腺癌的癌前病变， 其腺癌的发生率较正常人高3O～50倍。
1．主要症状为烧心、胸骨后哮喘发作。
3．胸骨后疼痛可酷似心绞痛，称为非心源性胸痛。
4．如反流至咽部和耳道，可引起慢性中耳炎、咽喉炎等症状。
①食物：脂肪、巧克力、高纤维素食品。
②药物：抗胆碱能药物、硝酸酯、茶碱、尼古丁(吸烟)、Ω受体阻断药、钙通道阻断药、左多巴、麻醉药。
③激素/其他：黄体酮、雌激素、缩胆囊素、生长抑素、?受体激动药、前列腺素E 1、E 2。
①胃排空延迟使胃内容增多，进而逆流入食管；
②胃内容增多，胃内压力升高，并超过了LES的静息压力，出现反流；
③胃扩张使LES缩短，并使其关闭无力，形成反流。
胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
(一)食管抗反流防御机制减弱
抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物的清除及黏膜对反流攻击作用的抵抗力。
1．抗反流屏障 是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成 胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如 贲门失弛缓症手术后易并发 反流性食管炎。一些因素可导致LES压降低，如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、 腹水、 呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致 胃食管反流。
一过性LES松弛(transit LES relaxation，TLESR)是近年研究发现引起 胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。TLESR既是正常人生理性 胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的 胃食管反流病患者的主要发病机制。
2．食管清除作用 正常情况下，一旦发生 胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内， 即容量清除， 是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与 胃食管反流病的致病作用。 食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起 胃食管反流并降低食管对酸的清除，导致 胃食管反流病。
3．食管黏膜屏障 反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO 3 -、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对 食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素(长期吸烟、饮酒以及 抑郁等)，将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。
(二)反流物对食管黏膜的攻击作用
在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对 胃食管反流病监测证明存在胆汁反流， 其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。
【病因】
①降低酸清除能力；
②存留的胃十二指肠反流物逆流入食管；
③损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用。流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中， 食管裂孔疝的发病更多，50%ｖ60%的 食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，＞90%的内镜所见食管炎病人有 食管裂孔疝。 食管裂孔疝的大小和LES压力，以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素。一个既有LES压力低下又有一巨大 食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无 食管裂孔疝的病人，发生 胃食管反流的机会多数倍。研究还证明， 食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。
实验室检查：
1.食管黏膜活检 食管黏膜活检和细胞学检查对评价GERD病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时。镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌。病人还应采用内镜随诊，每1、2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。
2.病理学检查 Ismail-Beigi等(1970)用吸取活检的方法研究了4组人群，他们建立了GERD的组织病理学诊断标准：
①鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%ｖ14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症；
②固有膜乳头延伸，正常情况下乳头不到上皮厚度的66%，超过此限为异常(图12)。后来Kobayashi(1974)也订了一条相似的食管炎诊断标准，即基底细胞层厚度应超过上皮的50%，固有膜乳头延伸长度超过上皮厚度的50%。此种病理学改变的解释是：食管上皮的表面细胞受到反流物的损伤而脱落，为了修复这些上皮便需基底细胞增生；固有膜乳头延伸是为了增加局部的血液供给。
GERD的食管固有膜内出现嗜中性和嗜酸性2种细胞，对诊断反流性食管炎具有重要意义。但嗜酸性细胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性细胞增多症和嗜酸性细胞胃肠炎病人亦可发现明显的嗜酸性细胞浸润，只有除外此2种情况之后，才可视为反流性食管炎的一项组织学诊断标准。在食管上皮或固有膜内发现嗜中性细胞通常表明炎症比较严重。不少作者认为反流性食管炎轻微期嗜中性细胞并不经常出现，故以此作为诊断依据并不可靠。另外，固有膜乳头浅表毛细血管扩张，并向上皮内生长，以及红细胞渗入上皮内亦是早期食管炎的一个诊断标志。
在炎症进展和糜烂形成期，内镜下可见沿食管长轴有条状糜烂，也可成片状融合。组织学检查可见病变区域上皮坏死脱落，形成浅表性上皮缺损，其上由炎性纤维素膜覆盖，其下可见炎症改变主要限于黏膜肌层以上，还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎症或愈复性肉芽组织。
食管出现溃疡时，或孤立，或融合，扩展至黏膜下层，较少侵及肌层。溃疡表面为渗出性纤维素生物，溃疡底部为坏死组织，其下面为新生毛细血管、增生之纤维母细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性细胞构成的肉芽组织，久之，溃疡底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织所修复。
3.胆红素监测 近年研究发现GERD病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关。十二指肠胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶、溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶、盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害。对动物和人类的研究均表明，存在于食管的结合胆酸在酸性环境能引起食管炎，而胆盐或胰蛋白酶在碱性环境能否损害黏膜尚无定论。
研究DGR的最大困难是缺少能正确识别此种反流的工具。过去，应用内镜检查、核素扫描和食管pH监测等方法进行过研究，结果都不准确。曾把pH＞7作为—碱性反流―的标志，但有许多因素可致pH＞7，其中唾液分泌过多是pH＞7的一个主要原因，如pH电极的刺激、酸反流、牙齿感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。
最敏感的发现DGR方法是胆红素监测。近年有甲溴苯宁(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)问世，能有效地测量十二指肠反流，定量地发现十二指肠反流物中的胆红素。这是用纤维光导技术制造的监测设备，在生理条件下对十二指肠胃反流进行24小时便携式监测，还可与pH电极结合使用，同时测定来自十二指肠的胆红素和胃内的pH变化。
【心电图生理与其他检查】
(一)内镜检查
内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变(如食管癌等)作鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：
正常：食管黏膜没有破损；
A 级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；
B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；
C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；
D级： 黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。
(二)24小时食管pH监测
是诊断胃食管反流病的重要检查方法。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，并了解酸反流的程度及其与症状发生的关系。常用的观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。
(三)食管吞钡X线检查
该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。
(四)食管滴酸试验
在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。
(五)食管测压
可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10～ 30mmHg，如LES压< 6mmHg易导致反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。
其他辅助检查：
1.X线钡餐造影 食管钡餐造影一般地说不易显示食管黏膜的异常，或仅能显示较重的炎性改变，如黏膜皱襞增厚、糜烂、食管溃疡等，轻度食管炎症则不敏感
食管钡餐造影对合并的食管裂孔疝和食管狭窄有诊断意义。食管狭窄的影像特征：A.狭窄的食管管腔；B.狭窄部缺乏扩张能力，用平滑肌松弛药物亦不能使之扩张；狭窄部呈对称的管腔变细，其上管腔中等度扩大。狭窄以下可见滑动型食管裂孔疝。狭窄如不对称和狭窄内黏膜明显不规则，表明有癌的可能(图12)。
2.内镜检查 内镜检查是观察食管内膜损伤、确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断最好的方法，对可疑GERD的病人内镜检查成为首选方法。病人有烧心、反酸症状者，内镜可以在45%ｖ60%的病人中显示出糜烂性食管炎；另一部分病人则可能有非糜烂性食管炎，如食管黏膜水肿、充血或正常表现(图13，14)。
(1)内镜下Savary与Miller分期法。
?期：单一或孤立的糜烂，有红斑和(或)渗出。
?期：糜烂或溃疡融合，但未累及食管全周。
?期：病变累及食管全周，无食管狭窄。
?期：慢性病变或溃疡，有食管壁纤维化和狭窄，短食管，和(或)Barrett食管。
(2)洛杉矶分级法：
A级：一处或更多处黏膜破坏，每处均不超过5mm。
B级：在黏膜皱襞上至少有一处超过5mm长的黏膜破坏，但在黏膜皱襞之间无融合。
C级：两处或更多处的黏膜皱襞之间有融合性破坏，尚未形成全周破坏。
D级：全周黏膜破坏。
症状不典型和有食管外症状的病人，糜烂性食管炎较少见。有不能解释的胸痛和冠状血管正常的病人，虽然50%有GERD，但糜烂性食管炎仅占10%或更少。
在同时有哮喘的GERD病人中，内镜下食管炎报告为30%ｖ40%。Larrain(1991)的一项研究报告指出，食管炎见于哮喘病人的33%，主要是非糜烂性食管炎。
内镜检查能提示GERD病人的预后和内科药物治疗结果。对制定长期治疗计划有帮助。
目前对可疑与GERD有关的胸痛、哮喘、咳嗽或声音嘶哑的病人，另有人主张并不一定常规进行内镜检查，而是用pH监测作为最初的诊断方法。如证实有食管外反流症状，病人需要长期药物治疗或抗反流手术时，再进行内镜检查以除外Barrett食管。
3.长时间食管pH监测 长时间食管pH监测是观察胃食管反流最敏感的方法。所谓长时间食管pH监测一般是指24小时食管pH监测，短于24小时的做法被认为不够理想和准确。
首先用食管测压的方法来测定LES的位置，将电极放置于LES以上5cm处，电极与一体外记录仪相联接。监测完毕，经由电脑分析、显示、储存和打印。
监测导管上一般有一个电极，但也可在导管上装有多个电极，胃、食管远端、食管近端可同时监测。除了可以发现食管下端的酸反流以外，还可测得食管上括约肌(upper esophageal sphincter，UES)下方的酸暴露，对有慢性咳嗽、哮喘或声音嘶哑的病人，能发现反流造成的误吸。胃内电极能观察抗反流治疗的胃酸分泌情况。为了发现酸反流到UES上方的下咽部和引起误吸，更可把电极放在UES上方。但目前所用的双电极导管电极的距离固定为15cm，如把上方的电极放在UES上方，则下方的电极不再在LES以上5cm处，这可能影响对资料的分析。咽部的电极常使病人感到不适。目前尚缺乏此部位的正常值，现在只有LES上方5cm和20cm的正常值。各实验室之间的正常值略有差异，一般正常值定为：食管pH<4在食管远端立位是?6%，卧位是?1.2%；在食管近端立位是?1.1%，卧位是0%。
可以让病人按动佩带的微电脑记录仪键钮，记录自己的症状，这样可找出反流与症状的关系。如有症状出现，症状与反流相关达50%以上，即可认为是一阳性相关(Weinei，1988)。
GERD病人有哮喘、慢性咳嗽或其他上呼吸道症状，24小时食管pH监测是理想的检查方法。如双电极导管的远端电极测到酸反流，可以确立GERD的诊断，更重要的是近端电极测到异常酸反流，这提示有发生误吸的可能，而食管外症状很可能是由于GERD所致。如发现症状与反流相关，即可确立诊断。观察近端反流情况可以预告GERD引起肺疾患病人的内科治疗反应。很重要的一点是有一小部分病人远端电极测量结果正常，但近端电极却测得反流频率加大，或反流至下咽部。在一项研究中，10例反流性喉炎病人有3例显示有下咽部反流，而远端电极未测到反流(Katz，1987)。在一个大组回顾性调查中，12%的病人仅有异常的近端反流，而无远端反流，这种病人若用单电极测量食管远端，肯定结果不准确(Schnatz，1996)。有的经验认为，如果反流之后症状在5分钟之内出现，可以认为两者有很强的相关(Katz，1987)。
4.食管测压 食管压力测定可以在抗反流手术前获知有关食管体部和LES运动异常的信息。LES压力低下固然是GERD的一个重要决定因素，但不少GERD病人的LES压力不一定很低。Barrett的实验室仅有4%的GERD病人LES压力低下，而食管体部运动异常更常见一些，所谓食管体部运动异常是指食管在吞咽后收缩振幅小于30mmHg而言。此种异常也称无效的食管运动(ineffective esophageal motility，IEM)，见于30%的GERD病人。在Katz的实验室中，IEM在GERD病人中最为常见，约占35%。在反流与哮喘、咳嗽有关的病人中频率相似。在有哮喘和其他呼吸道异常的病人中，如有IEM，其对抗反流手术的反应较无食管运动障碍的病人为差。此外，外科医生还可以根据测压结果来选择手术方法，在食管运动功能正常的病人中可做Nlissen手术，对IEM病人，宜采用Toupet手术或Belsey 4号手术。
5.核素扫描 令病人平卧位饮下用核素标定的实验餐，在闪烁照相机下进行扫描，以定量地发现胃食管反流，此项技术即为核素扫描。核素是用99mTc。扫描时采用一些促使反流的方法，如Valsalva试验和腹部缚腹带以加压。根据胃和食管内的核素含量来确定有无反流，由电脑进行分析。
此项检查的优点是非侵害性，病人放射性接触很微量，不需长时间监测，很快便可得到检查结果。因为是观察食管、胃的机械功能和测量反流物的容积，又因为餐后胃酸被食物中和，而核素扫描能发现餐后的反流，所以此项技术是一项与酸无关的试验。Shay(1991)报告核素扫描能发现61%的餐后反流，而pH监测只能发现15%的餐后反流。
核素扫描的不足之处是其敏感性和特异性仍不够高，报告其在成年人的敏感性从14%ｖ90%，平均65%。特异性稍高，从60%ｖ90%。从另一方面说，监测时间短也是一个缺点，因为反流常是间歇性发作，且多在饭后，监测时间短不易捕捉到反流。用腹带加压不是生理状态，虽然提高了敏感性(其中也包括了一些假阳性)，却降低了特异性。目前此检查多被pH监测所取代，但在疑为非酸性反流的情况下，尚有一定用途。
胃食管反流病的诊断是基于：
① 有反流症状；
② 内镜下可能有胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者， 行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。
由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵入性检查，常难于在临床常规应用。因此，临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂(PPI)作试验性治疗(如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7～14天)， 如有明显效果， 本病诊断一般可成立。对症状不典型患者， 常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。
1．内镜及病理活检：内镜检查是确定有无食管炎的主要方法，食管炎的严重程度常用洛杉矶分类法分级。
A级：食管黏膜有破损，但无融合，病灶直径<0．5cm。
B级：食管黏膜有破损，但无融合，病灶直径>0．5cm。
C级：食管黏膜破损且有融合，范围<食管周径的75% 。
D级：食管黏膜破损且有融合，范围>食管周径的75% 。
食管黏膜有明显糜烂、结节，或齿状线以上发现有孤立性胃食管反流的有力证据。
3．上消化道X线钡餐检查：确定有无食管狭窄等并发症，并可协助诊断有无胸痛应作心电图等检查，除外心绞痛。
虽然功能性消化不良作鉴别。
【病理诊断】
在有炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；
④ 糜烂及溃疡；
⑤ 食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代称之为Barrett食管。
①减少胃食管反流；
②减低反流物的酸度；
③增强食管的清除能力；
④保护食管黏膜。
①改变饮食结构、进食习惯和控制体重：GERD病人应以高蛋白、低脂肪食物为主，并减少每餐的食量，避免摄入脂肪含量大的食物，如肥肉和油炸食品。避免用巧克力和驱风剂，如薄荷制剂。少食粗糙食物，如玉米食品、甜食、酸性食物等。避免饮茶和咖啡等饮料，而牛奶是很好的食品。戒除吃零食的习惯，尤其是睡眠前2ｖ3h尽量不进食。肥胖的病人应尽量减轻体重，达到合理的水平，有助于减轻反流。
②体位：在非睡眠时，宜多采取直立位，避免弯腰扫地和用力提重物等。睡眠时，应取半卧位。简单的半卧位是垫高床头约30°，但此种卧位易于下滑，最好是后背和床尾均垫高(图16)。避免穿紧身衣服。
③戒烟酒烟：酒影响食管清除酸，并降低LES张力，反流症状严重者应力求戒除吸烟和饮酒，特别是烈性酒的习惯。
④避免服用促使反流的药物：如抗胆碱能药、 茶碱、安定、 多巴胺、 黄体酮、鸦片类药物等，均在禁用之列。一些年耉GERD病人，常同时服用治疗 冠心病药物，如钙通道阻断药，产生治疗矛盾，应根据具体情况决定药物的取舍。
①抗酸药：抗酸药是应用最早和最广泛的药物，其作用机制是中和胃内容的酸，提高食管内反流物的pH，从而减低 胃蛋白酶的活性，还能轻度增高LES张力，故这类药物用于症状治疗，缓解症状作用迅速，适用于解除轻症或间歇发作的烧心症状。单用此类药物难使食管 炎症愈合，故仅用作其他药物的一个辅助药。
②抗分泌药：常用 组胺H 2受体拮抗药和质子泵抑制剂。
③促动力药：
胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
(一)一般治疗
改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食， 白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切引起腹压增高的因素， 如肥胖、 便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物， 如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁洒。避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流， 如同时合并有心血管疾患而服用 硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重反流症状，应适当避免。一些 支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用 茶碱及 多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。
(二)药物治疗
治疗本病的常用药物有：
1．促胃肠动力药 如 多潘立酮、 莫沙必利、依托必利等，这类药物可能通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。由于这类药物疗效有限且不确定， 因此只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。
2．抑酸药
(1)H 2受体拮抗剂(H 2 receptor antagonist，H 2RA)：如 西咪替丁、 雷尼替丁、 法莫替丁等。H 2RA能减少24小时胃酸分泌5O%～7O%，但不能有效抑制进食刺激引起的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗 消化性溃疡常规用量，但宜分次服用， 增加剂量可提高疗效， 同时亦增加不良反应。疗程8～12周。
(2)质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PPI)：包括 奥美拉唑、 兰索拉唑、 泮托拉唑、 雷贝拉唑和 埃索美拉唑等。这类药物抑酸作用强， 因此对本病的疗效优于H 2RA，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗 消化性溃疡常规用量，疗程4～8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。
(3)抗酸药 仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。
抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗， 以求迅速控制症状、治愈食管炎。
(三)维持治疗
胃食管反流病具有慢性复发倾向， 为减少症状复发， 防止食管炎反复复发引起的并发症，需考虑给予维持治疗。停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗；有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者， 肯定需要长程维持治疗。H 2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异， 以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量；对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。
(四)抗反流手术治疗
抗反流手术是不同术式的胃底折叠术， 目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。因此，对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者，可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对确证由反流引起的严重呼吸道疾病的患者，PPI疗效欠佳者， 宜考虑抗反流手术。
(五)并发症的治疗
1．食管狭窄 除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。
2．Barrett食管 必须使用PPI治疗及长程维持治疗。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定， 因此加强随访是目前预防Barrett 食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期 食管癌及时手术切除。
治疗方案及原则
1．一般治疗
(1)饮食应以易消化的软食为主，忌食辛辣、高脂肪食物和咖啡等易致反流的饮料。睡前2～3h不再进食。禁烟戒酒，过度肥胖者应减肥，裤带不宜过紧。
(2)有严重反流者，为防止吸人性 肺炎，睡眠时可抬高床头15~20cm。
(3)慎用抗胆碱能药、 多巴胺、 黄体酮、 前列腺素E、 溴丙胺太林(普鲁本辛)及钙通道阻滞剂等。因这些药物均可减低下食管括约肌压力，加重胃食管反流。
2．药物治疗
(1)抑酸剂：抑酸剂是治疗 反流性食管炎的主要药物，开始先用药6--．8周使食管炎愈合，以后减量维持，防止复发，常用的药物有：
①质子泵抑制剂：如 奥美拉唑20mg，每日 1次； 埃索美拉唑20mg，每日 1次； 兰索拉唑30mg，每日1次； 雷贝拉唑10-20mg，每日 1次；潘托拉唑40mg，每日 1次。
②Hz受体阻滞剂：如 西咪替丁400mg，每日2次， 雷尼替丁150mg，每日2次； 法莫替丁20mg，每日2次。
(2)抗酸剂：如 硫糖铝片1．0g，每日3次( 硫糖铝悬液lOml，每13 3次)； 铝碳酸镁1．0，每日 3次，饭前服用。
(3)促动力药：如 多潘立酮10mg，每日3次。
3．手术治疗：药物治疗无效或有食管狭窄者，可考虑作扩张术或外科治疗，对Barrett食管疑有癌变者，应作手术治疗。
【预后】
①全部症状与并发症完全、永久性解除；
②能够打嗝、排出胃内多余气体；
③必要时还能 呕吐；
④食管动力学研究和24h食管pH值监测结果正常，或接近正常值范围。主要合并症有复发，折叠部回纳到胸腔，食管胃连接部狭窄及胀气综合征(gasbloat syndrome)等。后者发生原因可能与手术中损伤迷走神经分支有关。有人提出在行Nissen手术时加做幽门成形术，以改善因胀气综合征而致的胃扩张。Spitz报道Nis-sen术后有10%病例有肠粘连并发症发生，应引起重视。韩茂堂等(1987)报道有明显食管胃反流不伴有裂孔疝的8例新生儿，6例经腹部途径，2例经胸部途径施行Nissen手术，其中4例做胃底部分包绕，术后效果良好，1例死亡。
GERD可分为3种类型：非糜烂性反流病non—erosive reflux disease，NERD)、糜烂性食管炎(ero—sive esophagitis，EE)和Barrett’s食管(Barrett’s esophagus，BE)，也可称GERD相关疾病。NERD是指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见Barrett食管及食管黏膜破损。EE是指内镜下可见食黏管远端黏膜破损。1994年洛杉矶会议提出明确的分级标准，根据内镜下食管病变的严重程度为A—D级。
BE是指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮取代。
与反流相关的症状称反流症状群。反流的典型和常见症状是胃灼热和反流，其他少见或不典型的相关症状包括以下1种或多种：上腹痛、胸痛、暖气、腹胀、上腹不适、咽部异物感、吞咽痛、吞咽困难等，还有食管外症状如慢性咳嗽、咽喉炎、哮喘等。胃灼热是指胸骨后烧灼感。反流是指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。反流相关的症状对患者生活质量产生明显负面影响时就称为不适应症。反流症状如果没有对患者生活质量产生负面影响，就不作为GERD的诊断依据。在临床实践中，是否为不适的症状应有患者自己来决定。
诊断标准
一、临床症状
有典型的GERD症状，如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等，无报警症状者需具备下列RE的证据(表9—
1)对于内镜下阴性者，又具有典型的症状，行PP2诊断性治疗，即PP2标准剂量。如埃索美拉唑20mg，每天2次，治疗1周观察疗效。
二、RE的基本病理改变
(一)食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸。
(二)黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2／3，浅层毛细血管扩张、充血和(或)出血。
(三)上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(四)黏膜糜烂或溃疡形成，炎症细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化。
(五)齿状线RE可有鳞状上皮细胞假上皮瘤性增生或纤维母细胞和血管内皮细胞增生，伴一定程度的细胞异型性，应防止误诊为癌或肉瘤(表9—
2)。
三、食管pH监测
根据24小时食管pH监测的有关参数测算酸反流计分，>15分为阳性。15—50分为轻度GERD；51—100分为中度GERD；>100分为重度GERD。碱反流可用24小时胆汁监测仪(Bilitec一2000)测定。
四、质子泵抑制剂(PPI)试验
使用奥美拉唑(洛赛克)20 mg，2次／天，共7天，如患者症状消失或显著好转，提示为明显的酸相关性疾病，在除外消化性溃疡等疾病后，应考虑RE的诊断。
五、诊断标准
(一)典型的反流综合征且无报警症状。
(二)PPI试验有效。
(三)内镜食管炎存在。
(四)24小时pH监测阳性。
(一)+
(二)可作出临床诊断，但须除外消化性溃疡等疾病；
(一)+
(三)或
(一)+
(四)可确诊。
六、GERD及RE的临床分级
以食管黏膜的内镜下表现作为判断RE级别的依据。内镜下食管粘膜0级为正常，
Ⅰ级为轻度RE，
Ⅱ级为中度RE，
Ⅲ级为重度RE；其中0～
Ⅰ级为轻度GERD。
疗效判断标准
按症状程度与内镜复查的积分判断疗效
一、治愈标准症状消失，内镜积分为0分。
二、好转标准症状减轻，频率降低，严重程度降低，内镜积分减少1分以上者。
三、无效标准症状无缓解，内镜积分无变化或增加1分以上者。
内科学（第7版），陆再英、钟南山，人民卫生出版社，2009年
临床诊疗指南——消化系统疾病分册
临床疾病——诊断与疗效判断标准
